Бронхит с наличием эмфиземы

Бронхит с наличием эмфиземы

Хронический бронхит. Чрезмерная секреция трахеобронхиальной слизи, приводящая к откашливанию мокроты, по крайней мере, 3 мес в году 2 года подряд.

Простой хронический бронхит. Характеризуется образованием слизистой мокроты.

Хронический слизисто-гнойный бронхит. Характеризуется повторяющимся выделением гнойной мокроты в отсутствие локализованного гнойного заболевания (например, бронхоэктазов).

Хронический астматический бронхит. Одышка и свистящее дыхание в период респираторных инфекций или воздействия вдыхания раздражающих веществ сопровождаются кашлем и гиперсекрецией слизи.

Эмфизема. Расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол с деструкцией альвеолярной перегородки.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Состояние хронической экспираторной обструкции, вызванное хроническим бронхитом и (или) эмфиземой. Обструкцию оценивают, определяя ФЖЕЛ (см. рис. 87-1). При ХОБЛ выраженность обструкции может варьировать, но обструкция имеется всегда.

Хронический бронхит связывают с гиперплазией и гипертрофией слизистых желез субмукозного слоя. Отмечаются участки клеточной гиперплазии, слизистый отек, воспаление и гипертрофия гладкой мускулатуры в мелких бронхах. Эмфизема может быть панацинарной (поражая как центральную, так и периферическую части ацинуса) или центрацинарной (первичное поражение бронхиол и альвеолярных протоков и незначительное вовлечение периферических ацинусов). Панацинарная и центрацинарная эмфизема могут формироваться в одном и том же легком, они вызывают сходные физиологические нарушения — главным образом, увеличение остаточного объема легких (ООЛ).

1. Курение сигарет вызывает большинство случаев хронического бронхита и эмфиземы, а также ведет к обструкции бронхов у молодых лиц без симптомов заболевания. Пассивные курильщики подвергаются значительному воздействию продуктов возгонки табака. Дети курящих родителей подвержены более частым и тяжелым респираторным инфекциям, с более выраженным проявлением симптомов. Однако причинная связь между пассивным курением и ХОБЛ не установлена.

2. Производственные повреждающие факторы. Пыль или газы, такие как пыль пка и толуол диизоцианат способствуют ухудшению функции легких при ХОБЛ

3. Острые инфекции могут вызвать обострение ХОБЛ и вести к хронической обструкции.

4. Случаи семейной эмфиземы наблюдаются при наследственном дефиците а-ан-титрипсина, ингибитора протеазы.

5. Загрязнение воздуха. Хотя обострение хронического бронхита и увеличение смертности от эмфиземы и бронхита связаны с загрязнением воздуха, роль поллю-тантов в патогенезе ХОБЛ остается невыясненной.

Таблица 90-1 Хроническая обструктивная болезнь легких: характерные признаки двух видов

ХОБЛ — прогрессирующее заболевание, даже когда способствующие факторы устранены и назначена активная терапия. Хотя у большинства больных отмечаются признаки как бронхита, так и эмфиземы, все же выделяют два различных синдрома (табл. 90-1).

Преобладающая эмфизема. Скудная продукция мокроты, но выраженная одышка при нагрузке; астеническая конституция, тахипноэ, удлиненный выдох, при перкуссии грудной клетки определяется тимпанит, при аускультации дыхание ослаблено. В нарушении газообмена отмечают легкое снижение Ра02 и низкое или нормальное Рас02. Исследование ФВД показывает снижение максимальной вентиляции и диффузионной способности легких, повышение остаточного объема. Легочное сердце и гиперкапническая дыхательная недостаточность развиваются в поздней стадии заболевания.

Преобладающий бронхит. Хронический кашель и продукция слизи; одышка менее выражена. Больные часто повышенного питания, цианотичны; аускультация выявляет жесткие хрипы и свистящее дыхание. Выражены: сердечный толчок, право-желудочковый III тон и отеки. Газовый состав артериальной крови в значительной степени нарушен; уровни Ра02 и Рас02 (в мм рт. ст.) артериальной крови могут увеличиться на 40 и снизиться на 50. Максимальная вентиляция легких при форсированном выдохе понижена, остаточный объем в среднем повышен, диффузионная способность легких (ДЛСО) нормальна или немного уменьшена. Эпизоды дыхательной недостаточности встречаются часто, но поддаются терапии.

Принципы ведения больных

Поскольку эмфизема не излечима, усилия терапевта должны быть направлены на предупреждение и лечение обратимой обструкции дыхательных путей.

Диагностика. В дополнение к анамнезу и физикальному обследованию врач должен направить больного на рентгенографию грудной клетки, а также на исследование ФВД (спирометрия, определение легочных объемов, диффузионная способность легких, содержание газов в артериальной крови). Эффективность ингалиру-емого бронходилататора определяется после его применения. Однако неэффективность однократного применения не говорит о безуспешности его постоянного применения. ФВД необходимо определять регулярно как во время обострения, так и в период ремиссии заболевания.

Профилактика. ХОБЛ — прогрессирующее заболевание, однако курение усиливает патологический процесс, поэтому врач должен убедить больного прекратить курение. Необходимо устранить аэрозольные спрэи и профессиональные факторы, способствующие заболеванию. Рекомендуется ежегодная противогриппозная вакцинация.

Инфекции. Увеличение объема, вязкости мокроты и наличие в ней гноя указывают на наличие инфекции. Небактериальные инфекции часто вызывают обострение заболевания, но антибиотики уменьшают интенсивность и продолжительность симптомов, антибиотики широкого спектра рекомендуется назначать на 7-10 дней, контролируя эффективность по изменению качества мокроты.

Бронходилататоры. Метилксантины (теофиллин), симпатомиметики и антихо-линергические средства могут облегчать симптомы, снижая тонус бронхов. Применение селективных Ь2-стимулирующих препаратов (амбутерол, метопротеренол, 2 вдоха каждые 4-6 ч, с помощью дозированного ингалятора) сопровождается наименьшим побочным действием. Ипратропиум (антихолинергическое средство) назначают (2 вдоха из дозированного ингалятора) каждые 6-8 ч. Многие клиницисты считают ипратропиум бронходилататором первого выбора для больных ХОБЛ. Глюкокортикоиды назначают, когда другие методы лечения неэффективны, и только при наличии доказательств улучшения заболевания. Преднизон дают внутрь по 30 мг в день, одновременно проводя легочные функциональные пробы для изучения реакции больного на препарат. Врач подбирает наименьшую эффективную дозу. При отсутствии улучшения прием преднизона прекращают. Роль ингаляционного введения глюкокортикоидов остается невыясненной.

Другие методы лечения. Бронхолегочный дренаж важен для больных с гиперсекрецией слизи. В случаях тяжелой гипоксии (Р02 10-15 мм рт. ст. и (или) повышение Рсо , сопровождаемое рН

Использованные источники: www.adventus.info

Хронический бронхит и эмфизема легких

Хронический бронхит и эмфизема легких

Хронический бронхит и эмфизема легких — два относительно самостоятель­ных заболевания, нередко протекающих одновременно и обусловливающих раз­витие хронической обструкции бронхов. Диагноз хронического бронхита устанав­ливают на основании данных анамнеза, наличия бронхообструктивного синдро­ма, подтверждаемого в ходе функциональных исследований аппарата внешнего дыхания, а эмфизема легких верифицируется гистологически. Несмотря на то что взаимоотношения между клиническими проявлениями, функциональными расстройствами и морфологическими изменениями при упомянутых заболеваниях изучали на протяжении многих лет, до настоящего времени не удалось вырабо­тать достаточно определенных унифицированных критериев их диагностики. Определение и классификации хронического бронхита и эмфиземы постоянно развиваются и совершенствуются, но ни одна из них до сих пор не получила всеобщего признания.

Хронический бронхит

Хронический бронхит — патологический процесс, характеризующийся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3 мес ежегодно на протяжении 2 последних лет. Простой (катаральный) хронический бронхит сопровождается отделением слизистой мокроты. При хроническом слизисто-гнойном бронхите в мокроте по­стоянно или периодически обнаруживают примесь гноя; существенно, что при этом нет указаний на хронические локальные бронхолегочные заболевания, в частности бронхоэктазы. Катаральный и слизисто-гнойный хронический бронхит могут ассоциироваться с бронхообструктивными нарушениями, выявляемыми при исследовании форсированной жизненной емкости легких. В этом случае речь идет о хроническом обструктивном бронхите.

У некоторых больных, страдающих хроническим обструктивным бронхитом, нередко вследствие ингаляции раздражающих веществ или на фоне текущей интеркуррентной респираторной инфекции появляются выраженная одышка, по­вторные приступы удушья. Для обозначения этой своеобразной формы хроническо­го бронхита нередко используется термин «хронический астматиче­ский бронхит». При этом возникают немалые трудности в дифференциации собственно хронического астматического бронхита от бронхиальной астмы. В типичных случаях при хроническом астматическом бронхите у больного в течение долгого времени наблюдается продуктивный кашель и лишь много позже присоеди­няется одышка. У страдающих астмой больных, напротив, уже в дебюте бронхолегочного заболевания возникают одышка, приступы удушья, тогда как хронический продуктивный кашель появляется спустя годы.

Эмфизема легких

Это стойкое расширение воздухосодержащих пространств дис­тальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся нарушением целостности межальвеолярных перегородок.

Хроническая обструктивная болезнь легких — патоло­гическое состояние, характеризующееся формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и/или эмфиземы легких (см. ниже). Здесь важно отметить, что степень выраженности нарушений брон­хиальной проходимости при хронической обструктивной болезни легких может варьировать в широких пределах, но даже после купирования явлений бронхо легочного воспаления и/или на фоне проводимой адекватной бронхолитической терапии все равно сохраняются минимальные проявления бронхообструктивного синдрома.

Распространенность заболевания

Примерно 20% взрослого мужского населения страда­ют хроническим бронхитом, однако только у относительно небольшого их числа заболевание приводит к стойкой нетрудоспособности. В целом хронический брон­хит чаще диагностируется у мужчин, однако все большее пристрастие женщин к табакокурению характеризуется отчетливым возрастанием заболеваемости и среди них. Хотя курение до настоящего времени и рассматривается в качестве ведущего этиологического фактора развития хронического бронхита, все большее внимание привлекают в последнее время профессиональные и атмосферные поллютанты.

Поскольку и сегодня отсутствуют общепризнанные критерии прижизненной диагностики эмфиземы легких, то, очевидно, изучение эпидемиологических осо­бенностей этого заболевания может быть основано лишь на анализе результатов патологоанатомических исследований. Практически во всех случаях при вскрытии умерших старшего возраста обнаруживаются в большей или меньшей степени выраженные признаки эмфиземы легких. При этом выраженность патоморфологических изменений легочной ткани отчетливо увеличивается в возрасте 50— 70 лет. Примерно у 2/3 взрослых мужчин и 1/4 женщин, как правило, выявляют­ся отчетливые признаки эмфиземы легких, нередко носящей ограниченный ха­рактер. В этой связи большинство из них при жизни не предъявляли каких-либо жалоб на нарушение дыхательной системы. Эта ситуация весьма схожа с атеро­склерозом, при котором соответствующие морфологические изменения обнаружи­ваются несравненно чаще клинически манифестных форм заболевания.

Факторы риска

Курение. Табакокурение — наиболее важный из факто­ров риска развития хронического бронхита и эмфиземы легких. По свидетельству экспериментальных исследований,длительное табакокурение приводит к наруше­нию двигательной активности ресничек эпителия слизистой бронхов, ингибирует функциональную активность альвеолярных макрофагов, что сопровождается гипертрофией и гиперплазией слизеобразующих желез. Массивное воздействие табачного дыма у собак приводит к развитию эмфизематозных изменений в лег­ких. Длительное курение вызывает высвобождение протеолитических ферментов из полиморфно-ядерных лейкоцитов. Ингаляция табачного дыма может сопро­вождаться повышением бронхиального сопротивления, что, вероятно, обусловле­но стимуляцией вагусных ирритантных рецепторов с развитием периферического бронхоспазма. В отношении возможно существующей зависимости между по­вторными эпизодами табакозависимой бронхоконстрикции и развитием (прогрессированием) хронических обструктивных заболеваний легких единой точки зрения не существует. Исследования последнего времени, однако, доказывают то поло­жение, что гиперреактивность бронхов сопровождается более выраженным прогрессированием хронической бронхолегочной патологии.

В настоящее время установлено, что у некоторых молодых курильщиков, у которых отсутствует респираторная симптоматика, выявляются признаки об­струкции на уровне мелких бронхов при неизмененном бронхиальном сопротив­лении и нормальных значениях объема форсированного выдоха за 1-ю секунду. Поскольку суммарная площадь поперечного сечения дистальных отделов брон­хиального дерева весьма велика, то очевидно, что изолированная обструкция на уровне мелких бронхов может оказать лишь минимальное влияние на инте­гральные показатели бронхиальной проходимости. Это обстоятельство диктует необходимость использовать более чувствительные тесты для обнаружения брон­хиальной обструкции умеренной степени. Обструкция мелких бронхов приводит к увеличению остаточного объема легких по сравнению с больными такого же возраста, но без бронхообструктивного синдрома. Определение оста­точного объема легких, частотно-зависимого сопротивления в воздухоносных путях и комплайенса (показатель, характеризующий статическую и динамиче­скую растяжимость легочной ткани и рассчитываемый как изменение объема лег­ких на единицу изменения действующей силы) не получили широкого распространения в клинической практике. Однако даже при рутинном спирографическом исследовании с оценкой скоростных показателей воздушного потока при близких к нормальным легочных объемов нередко удается выявить минимальные проявления обструкции мелких бронхов. Как было показано, у лиц молодого возраста при отказе от курения явления бронхиальной обструкции мо­гут регрессировать. Возможно, хотя это и не является несомненным фактом, изолированная обструкция на уровне мелких бронхов несет в себе реальную угрозу развития в будущем инвалидизирующих хронических обструктивных за­болеваний легких.

Клинические синдромы

Клинические проявления описываемой бронхолегоч­ной патологии варьируют от простого (катарального) хронического бронхита без каких-либо функциональных нарушений до выраженных дегенеративно-воспалительных изменений бронхиального дерева с развитием и прогрессированием хронической дыхательной недостаточности. С практической точки зрения целе­сообразно выделить симптомы и функциональные расстройства, указывающие на прогрессирование заболевания; в этой связи безусловно важно отказаться от курения и предотвратить неблагоприятные воздействия на органы дыхания атмосферных и профессиональных поллютантов. Однако подобного рода советы даются весьма редко и большинство клиницистов обращают внимание на пациен­тов и начинают активное лечение лишь при появлении явных признаков болезни, осложненной хронической бронхиальной обструкцией.

В настоящее время принято выделять два принципиально различных типа хронической бронхолегочной патологии, характеристика которых представлена в таблице ниже.

Преобладание эмфиземы. Как правило, пациенты данной кате­гории длительное время страдают одышкой при физических усилиях, сопровож­дающейся незначительным кашлем с отхождением скудной слизистой мокроты. Появление слизисто-гнойной мокроты указывает на присоединение вторичной респираторной инфекции и встречается нечасто. При преобладании эмфиземы в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, что сопровождается смещением грудины в передневерхнем направлении. Одышка характеризуется удлинением выдоха; дыхание в начале выдоха шумное, свистящее. Нередко для облегчения дыхательных экскурсий больной использует положение ортопноэ с наклоненным вперед туловищем, опершись руками о колени или край кровати. Шейные вены, набухшие в период вдоха, быстро спадаются при выдохе. Ниж­ние межреберные промежутки при вдохе втягиваются внутрь. Перкуторный тон с коробочным оттенком; при аускультации интенсивность дыхательных шумов ослаблена, в конце выдоха выслушиваются незвучные сухие хрипы высокого тембра. Видимая на глаз сердечная пульсация определяется в области мечевид­ного отростка или в эпигастральной области; размеры сердечной тупости отчет­ливо уменьшены либо она вообще не определяется. При пальпации выявляется пульсация правого желудочка в эпигастральной области; нередко в фазе вдоха удается выслушать пресистолический ритм галопа.

Как отличить бронхит от эмфиземы:

Использованные источники: istoriya-bolezni.ru

Эмфизема легких

Эмфизема легких – хроническое неспецифическое заболевание легких, в основе которого лежит стойкое, необратимое расширение воздухоносных пространств и повышенное вздутие легочной ткани дистальнее концевых бронхиол. Эмфизема легких проявляется экспираторной одышкой, кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты, признаками дыхательной недостаточности, рецидивирующими спонтанными пневмотораксами. Диагностика патологии проводится с учетом данных аускультации, рентгенографии и КТ легких, спирографии, анализа газового состава крови. Консервативное лечение эмфиземы легких включает прием бронхолитиков, глюкокортикоидов, кислородотерапию; в некоторых случаях показано резекционное хирургические вмешательство.

Эмфизема легких

Эмфизема легких (от греч. emphysema — вздутие) – патологическое изменение легочной ткани, характеризующееся ее повышенной воздушностью, вследствие расширения альвеол и деструкции альвеолярных стенок. Эмфизема легких выявляется у 4% пациентов, причем у мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Риск развития эмфиземы легких выше у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких, особенно после 60 лет. Клиническая и социальная значимость эмфиземы легких в пульмонологии определяется высоким процентом развития сердечно-легочных осложнений, нетрудоспособности, инвалидизации больных и возрастающей летальностью.

Причины и механизм развития эмфиземы легких

Любые причины, приводящие к хроническому воспалению альвеол, стимулируют развитие эмфизематозных изменений. Вероятность развития эмфиземы легких повышается при наличии следующих факторов:

  • врожденной недостаточности α-1 антитрипсина, приводящей к разрушению протеолитическими ферментами альвеолярной ткани легких;
  • вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов;
  • нарушениях микроциркуляции в тканях легких;
  • бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких;
  • воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах;
  • особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани.

Под воздействием данных факторов происходит повреждение эластической ткани легких, снижение и утрата ее способности к воздухонаполнению и спадению. Переполненные воздухом легкие приводят к слипанию мелких бронхов при выдохе и нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Формирование клапанного механизма при эмфиземе легких вызывает вздутие и перерастяжение тканей легкого и формирование воздушных кист – булл. Разрывы булл могут вызывать эпизоды рецидивирующего спонтанного пневмоторакса.

Эмфизема легких сопровождается значительным увеличением легких в размерах, которые макроскопически становятся похожими на крупнопористую губку. При исследовании эмфизематозной легочной ткани под микроскопом наблюдается деструкция альвеолярных перегородок.

Классификация эмфиземы легких

Эмфизема легких подразделяется на первичную или врожденную, развивающуюся как самостоятельная патология, и вторичную, возникшую на фоне других заболеваний легких (чаще бронхита с обструктивным синдромом).

По степени распространенности в легочной ткани выделяют локализованную и диффузную формы эмфиземы легких.

По степени вовлечения в патологический процесс ацинуса (структурно-функциональной единицы легких, обеспечивающей газообмен, и состоящей из разветвления терминальной бронхиолы с альвеолярными ходами, альвеолярными мешками и альвеолами) различают следующие виды эмфиземы легких:

  • панлобулярную (панацинарную) — с поражением целого ацинуса;
  • центрилобулярную (центриацинарную) – с поражением респираторных альвеол в центральной части ацинуса;
  • перилобулярную (периацинарную) – с поражением дистальной части ацинуса;
  • околорубцовую (иррегулярную или неравномерную);
  • буллезную (при наличии булл).

Особо выделяют врожденную долевую (лобарную) эмфизему легких и синдром Маклеода – эмфизему с неясной этиологией, поражающую одно легкое.

Симптомы эмфиземы легких

Ведущим симптомом эмфиземы легких является экспираторная одышка с затрудненным выдохом воздуха. Одышка носит прогрессирующий характер, возникая сначала при нагрузке, а затем и в спокойном состоянии, и зависит от степени дыхательной недостаточности. Пациенты с эмфиземой легких делают выдох через сомкнутые губы, одновременно надувая щеки (как бы «пыхтят»). Одышке сопутствует кашель с выделение скудной слизистой мокроты. О выраженной степени дыхательной недостаточности свидетельствуют цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи.

Пациенты с эмфиземой легких значительно теряют в весе, имеют кахектичный вид. Потеря массы тела при эмфиземе легких объясняется большими энергозатратами, расходуемыми на интенсивную работу дыхательных мышц. При буллезной форме эмфиземы легких возникают повторные эпизоды спонтанного пневмоторакса.

Осложнения эмфиземы легких

Прогрессирующее течение эмфиземы легких приводит к развитию необратимых патофизиологических изменений в сердечно-легочной системе. Спадение мелких бронхиол на выдохе приводит к нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Деструкция альвеол вызывает уменьшение функциональной легочной поверхности и явления выраженной дыхательной недостаточности.

Редукция сети капилляров в легких влечет за собой развитие легочной гипертензии и возрастание нагрузки на правые отделы сердца. При нарастающей правожелудочковой недостаточности возникают отеки нижних конечностей, асцит, гепатомегалия. Неотложным состоянием при эмфиземе легких является развитие спонтанного пневмоторакса, требующее дренирования плевральной полости и аспирации воздуха.

Диагностика эмфиземы легких

В анамнезе пациентов с эмфиземой легких отмечаются большой стаж курения, профессиональные вредности, хронические или наследственные заболевания легких. При осмотре пациентов с эмфиземой легких обращает внимание увеличенная, бочкообразная (цилиндрической формы) грудная клетка, расширенные межреберные промежутки и эпигастральный угол (тупой), выпячивание надключичных ямок, поверхностное дыхание с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Перкуторно определяется смещение нижних границ легких на 1-2 ребра книзу, коробочный звук по всей поверхности грудной клетки. Аускультативно при эмфиземе легких выслушивается ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, глухие сердечные тона. В крови при выраженной дыхательной недостаточности выявляется эритроцитоз и повышение гемоглобина.

При рентгенографии легких определяется повышение прозрачности легочных полей, обедненный сосудистый рисунок, ограничение подвижности купола диафрагмы и ее низкое расположение (спереди ниже уровня VI ребра), почти горизонтальное положение ребер, сужение сердечной тени, расширение загрудинного пространства. С помощью КТ легких уточняется наличие и расположение булл при буллезной эмфиземе легких.

Высокоинформативно при эмфиземе легких исследование функции внешнего дыхания: спирометрия, пикфлоуметрия и др. На ранних этапах развития эмфиземы легких выявляется обструкция дистальных отрезков дыхательных путей. Проведение теста с ингаляторами-бронходилататорами показывает необратимость обструкции, характерную для эмфиземы легких. Также при ФВД определяется снижение ЖЕЛ и пробы Тиффно.

Анализ газового состава крови выявляет гипоксемию и гиперкапнию, клинический анализ – полицитемию (увеличение Hb, эритроцитов, вязкости крови). В план обследования необходимо включать анализ на α -1-ингибитор трипсина.

Лечение эмфиземы легких

Специфическое лечение эмфиземы легких отсутствует. Первостепенным является устранение предрасполагающего к эмфиземе фактора (курения, вдыхания газов, токсических веществ, лечение хронических заболеваний органов дыхания).

Лекарственная терапия при эмфиземе легких симптоматическая. Показано пожизненное применение ингаляционных и таблетированных бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола, теофиллина и др.) и глюкокортикоидов (будесонида, преднизолона). При сердечной и дыхательной недостаточности проводят оксигенотерапию, назначают диуретики. В комплекс лечения эмфиземы легких включают дыхательную гимнастику.

Хирургическое лечение эмфиземы легких заключается в проведении операции по уменьшению объема легких (торакоскопической буллэктомии). Суть метода сводится к резекции периферических участков легочной ткани, что вызывает «декомпрессию» остальной части легкого. Наблюдения за пациентами после перенесенной буллэктомии показывают улучшение функциональных показателей легких. Пациентам с эмфиземой легких показана трансплантация легких.

Прогноз и профилактика эмфиземы легких

Отсутствие адекватной терапии эмфиземы легких приводит к прогрессированию заболевания, нетрудоспособности и ранней инвалидизации вследствие развития дыхательной и сердечной недостаточности. Несмотря на то, что при эмфиземе легких происходят необратимые процессы, качество жизни пациентов можно повысить постоянно применяя ингаляционные препараты. Оперативное лечение буллезной эмфиземы легких несколько стабилизирует процесс и избавляет пациентов от рецидивирующих спонтанных пневмотораксов.

Существенным моментом профилактики эмфиземы легких является антитабачная пропаганда, направленная на предупреждение и борьбу с курением. Также необходимы раннее выявление и лечение пациентов с хроническим обструктивным бронхитом. Пациенты, страдающие ХОБЛ, подлежат наблюдению пульмонолога.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Похожие статьи